Vitamina E

vitamina_e_page

Il termine vitamina E è solitamente usato come sinonimo di α-tocoferolo, ma quest’ultimo è solo uno dei composti a cui fa effettivamente riferimento, quello biologicamente più attivo, infatti oltre a questa molecola ce ne sono altre sette, tre tocoferoli (β, γ e δ), e quattro tocotrienoli, (α, β, γ e δ).

La maggiore attività dell’ α-tocoferolo è legata principalmente alla sua predominanza a livello plasmatico e tissutale.

Tutti i tocoferoli sono assorbiti tramite lo stesso processo intestinale, solo la forma α però, è legata all’α-TTP (α-tocopherol transfer protein), la proteina epatica che ne consente il trasferimento alle lipoproteine plasmatiche e che è quindi responsabile dell’arricchimento preferenziale, e del mantenimento delle concentrazioni a valori costanti.

La vitamina E è un componente delle lipoproteine e soprattutto delle membrane biologiche. All’interno della cellula si ripartisce nel “core” idrofobico di membrana, sia nella membrana cellulare che in quelle degli organelli dove svolge la sua attività antiossidante.

L’attività antiossidante della vitamina E è svolta grazie alla capacità di neutralizzare i radicali perossilici, proteggendo gli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) presenti nei fosfolipidi di membrana e nelle lipoproteine plasmatiche dal processo di perossidazione lipidica.

I radicali perossilici, infatti, reagiscono con la vitamina E mille volte più velocemente che con i PUFA.

La sua efficienza è aumentata dalla rigenerazione da parte di varie sostanze, tra cui anche la vitamina C.

I processi di perossidazione dei fosfolipidi di membrana sono causa di modificazioni strutturali e funzionali delle membrane biologiche, in particolare è stato dimostrato che la vitamina E è essenziale per il mantenimento dell’integrità strutturale delle membrane eritrocitarie, tra le prime a risentire di una carenza di vitamina E.

A causa del loro ruolo biologico gli eritrociti, sarebbero particolarmente suscettibili allo stress ossidativo, senza sistemi di difesa antiossidanti, e pur possedendo numerosi sistemi di difesa, si è dimostrato che gli eritrociti carenti di vitamina E sono più sensibili all’emolisi di quelli normali, a dimostrazione del fatto che questa vitamina è uno dei principali antiossidanti in queste cellule.

Nell’uomo, la carenza di vitamina E, dovuta ad un difetto nell’assorbimento, genera una sindrome particolare, caratterizzata da atassia (Ataxya with vitamin E deficiency: AVED).

La carenza di vitamina E, infatti si associa ad una neuropatia periferica con un danno a carico dei neuroni sensoriali, che vanno incontro ad apoptosi, probabilmente a causa dell’eccessivo stress ossidativo.

Grazie alla sua attività antiossidante, la vitamina E è in grado di regolare anche la produzione di mediatori della cascata dell’acido arachidonico.

L’acido arachidonico è liberato dai fosfolipidi di membrana in seguito all’azione della fosfolipasi A2, enzima attivato dai perossidi lipidici, la cui formazione è ridotta dalla vitamina E, capace di modulare anche l’attività di lipossigenasi e ciclossigenasi.

Pertanto la vitamina E è associata, con una ridotta produzione di prostaglandina E2 (PGE2). Essendo dimostrato che la PGE2 inibisce la proliferazione linfocitaria e l’attività delle cellule NK è possibile che questo sia uno dei meccanismi immunomodulatori della vitamina E.

Studi condotti sull’uomo e su animali da esperimento utilizzando sia una condizione di deficienza che di eccesso, mostrano che la vitamina E è coinvolta nel mantenere una risposta immunitaria efficiente, funzione che potrebbe essere particolarmente utile quando la risposta immunitaria perde d’efficienza, come accade nell’età senile.

Un altro meccanismo con cui la vitamina E può agire è coinvolgendo fattori di trascrizione (molecole che servono a regolare l’espressione genica), per esempio nell’ambito del sistema immunitario sembra coinvolto nel controllo del fattore di trascrizione NF-κB, richiesto per la trascrizione di molte proteine coinvolte nella risposta infiammatoria, incluse diverse citochine, come IL1β, IL-2 e il tumor necrosis factor (TNF).

Gli studi effettuati sulla vitamina E sono numerosi e non solo hanno permesso di scoprire gli effetti indicati e molti altri, ma hanno anche evidenziato come l’attività antiossidante unita a quella antiinfiammatoria possano avere un effetto preventivo su patologie cardiovascolari o ateroscelorosi.

Bibliografia

  • Niki E, Traber MG. A history of vitamin E. Ann Nutr Metab 2012; 61:207–12
  • Chow CK. Distribution of tocopherols in human plasma and red blood cells. Am J Clin Nutr. 1975; 28:756–60.
  • Traber MG, Arai H. Molecular mechanisms of vitamin E transport. Annu Rev Nutr. 1999;19:343- 55.
  • Wang X, Quinn PJ. Vitamin E and its function in membranes. Prog Lipid Res. 1999 Jul;38(4):309- 36
  • Sies H, Stahl W, Sundquist AR. Antioxidant functions of vitamins. Vitamins E and C, betacarotene, and other carotenoids. Ann N Y Acad Sci. 1992 Sep 30;669:7-20
  • Mazor D, et al. Oxidative damage in red blood cells of vitamin E deficient patients. Clin Chim Acta. 1997 Sep 8; 265(1):131-7
  • Sokol RJ. Vitamin E and neurologic deficits. Adv Pediatr. 1990; 37:119-48 ·Wu D, Liu L, Meydani M, Meydani SN. Vitamin E Increases Production of Vasodilator Prostanoids in Human Aortic Endothelial Cells through Opposing Effects on Cyclooxygenase-2 and Phospholipase A2. J Nutr 2005;135:1847–1853.
  • Singh U, Devaraj S, Jialal I. Vitamin E, oxidative stress, and inflammation. Annu Rev Nutr 2005;25:151–174.
  • Devaraj S, Jialal I. Alpha-tocopherol decreases interleukin-1beta release from activated human monocytes by inhibition of 5-lipoxygenase. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:1125–1133.
  • Devaraj S, Jialal I. Alpha-tocopherol decreases tumor necrosis factor-alpha mRNA and protein from activated human monocytes by inhibition of 5-lipoxygenase. Free Radic Biol Med 2005;38:1212– 1220.
  • Rizvi S, Raza ST, Ahmed F, Ahmad A, Abba S, Mahdi F. The Role of Vitamin E in Human Health and Some Diseases. Sultan Qaboos Univ Med J. 2014 May;14(2): 157- 165.
  • Devaraj S et al. Effect of high -dose alpha-tocopherol supplementation on biomarkers of oxidative stress and inflammation and carotid atherosclerosis in patients with coronary artery disease. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1392-1398.