La curcumina nell’insulino-resistenza della malattia renale cronica.

L’organo bersaglio dell’insulina è il rene, con i suoi abbondanti recettori per l’insulina, e tutte le cellule specializzate, quali i podociti glomerulari, le cellule endoteliali, le cellule mesengliali, le cellule dell’epitelio tubulare e dei tubuli collettori, risultano essere altamente sensibili come se fossero cellule effettrici. Inoltre, anomalie strutturali e funzionali di queste cellule sono strettamente correlate all’insulina e all’attività dei suoi recettori. Pazienti con malattia renale cronica (CKD) presentano insulino-resistenza sistemica o renale (IR), e l’IR non è solo il fattore patogeno dello sviluppo della CKD, ma anche uno dei meccanismi della progressione della malattia. I fattori patogenici per lo sviluppo dell’IR, nei pazienti con CKD, includono fattori sistemici e fattori locali nelle cellule muscolari e grasse, e la patogenesi dell’IR è correlata ai glomeruli, ai tubuli prossimali, ai tubuli collettori e alle cellule specializzate. Il pathway di segnalazione correlato all’IR comprende il pathway di attivazione del substrato del recettore dell’insulina (IRS) / 3 fosfatidilinositolo chinasi (PI3K) / sierina treonina chinasi (Akt), il pathway della protein chinasi attivata con adenosina monofosfato (AMPK), il pathway del trasportatore 4 glucosio (GLUT4), il pathway del fattore nucleare NF-kB e della proteina mitogen attivata protein chinasi (MAPK). Tra questi, il pathway dell’IRS1 / PI3K / Akt2 è il principale meccanismo di segnalazione di insulino-resistenza nei podociti glomerulari, per cui, un ripristino di questo, può migliorare il danno di queste cellule. In clinica l’utilizzo di agenti ipoglicemizzanti orali, quali la metformina, il rosiglitazone, il glibenclamide, il tiazolidinedione e lo spironolattone, nonché l’utilizzo di alcuni estratti medicinali cinesi a base di erbe, quali il polisaccaride astragalus, la quercetina, la puerarina, l’emodina, la berberina, la curcumina e il geniposide, possono influenzare l’attività dell’insulina e del suo recettore, e regolare i pathway di segnalazione, migliorando in tal modo l’insulino-resistenza e la progressione della malattia renale cronica.