Effetti biologici del selenio su cellule tumorali
Il selenio è un oligoelemento essenziale importante per molti processi fisiologici, in particolare per le funzioni dei sistemi immunitario e riproduttivo, il metabolismo degli ormoni tiroidei e per i processi antiossidanti. La carenza di selenio si manifesta solitamente con un’aumentata incidenza di ritenzione di placenta, metrite, mastiti, aborti, diminuzione della fertilità e aumento della suscettibilità alle infezioni. Nei vitelli, negli agnelli e nei bambini, la carenza di selenio è dimostrata dalla WMD (malattia dei muscoli bianchi), nei suini provoca la sindrome VESD (carenza di vitamina E / selenio). La prevenzione di questi disturbi di salute si può fare con un’adeguata integrazione di selenio nella dieta.
Fino ad ora sono stati identificati molti geni correlati alle proprietà antiossidanti del selenio: SEPP1, SEP15, TRXNRD1-2, PRDX1-6, SELENBP1, CAT, GPx1,3,4, SOD1,2,3. L’enzima superossido dismutasi contribuisce alla riduzione dello stress ossidativo estinguendo, in modo efficiente, il radicale superossido e convertendolo in perossido di idrogeno meno tossico che, la successiva catalasi enzimatica (CAT), scinde in acqua ed ossigeno prevenendo danni al DNA. In caso di ridotto apporto dietetico di selenio e di altri antiossidanti, la sua attività diminuisce, e i radicali liberi portano al processo di tumorigenesi. Le cellule cancerose hanno mostrato un aumento dei livelli di specie reattive dell’ossigeno (ROS) rispetto alle loro controparti normali.
Il selenio risulta tossico rispetto alle cellule cancerose. È stato riportato che la selenite stimola l’apoptosi nelle cellule tumorali, mostrando una maggiore tossicità nei confronti delle cellule maligne rispetto a quelle benigne. Il meccanismo di azione antitumorale del selenio si basa sulla morte e sull’apoptosi delle cellule tumorali di induzione mediante la produzione di radicali superossido; questi innescano l’apoptosi per via mitocondriale. È stato scoperto che la produzione di superossido, la morte cellulare e l’apoptosi indotta da selenite erano inibite dalla sovra-espressione di superossido dismutasi di manganese (MnSOD; SOD2). I livelli di MnSOD nelle cellule tumorali possono influenzare l’efficacia del selenio somministrato nella chemioprevenzione del cancro. Poiché le cellule tumorali di solito hanno livelli inferiori di MnSOD, dovrebbero essere più sensibili al selenio rispetto alle loro controparti cellulari normali. Pertanto, nella prevenzione del cancro, il selenio può indurre selettivamente l’apoptosi delle cellule tumorali senza causare danni significativi alle cellule normali.
Per approfondire la lettura:
Hosnedlova B, Kepinska M, Skalickova S, Fernandez C, Ruttkay-Nedecky B, Malevu TD, Sochor J, Baron M, Melcova M, Zidkova J, Kizek R.
A Summary of New Findings on the Biological Effects of Selenium in Selected Animal Species-A Critical Review.
Int J Mol Sci. 2017 Oct 21;18(10). pii: E2209. doi: 10.3390/ijms18102209.
